دانستنی های مواد غذایی

همه چیز درباره باکتری شیگالا

جنس شیگلا مانند سالمونلا و اشریشیا کلی متعلق به خانواده انتروباکتریاسه می‌باشند. این ارگانیسم متحرک، غیراسپورزا، گرم منفی ، میله‌ای شکل، کاتالاز مثبت (به استثنای شیگلادیزانتریه سروتیپ یک)، اکسیداز منفی ، اختیاری و بی‌هوازی، قادر به تخمیر گلوکز فروکتوز و گالاکتوز، تولید گاز، عدم توانایی تخمیر لاکتوز و عدم تولید SH2 (خصوصیت مشترک شیگلا یا سالمونلا)، مزوفیل‌اند.

دامنه حرارتی 45-10درجه (حرارت مطلوب 37 درجه)، (رشد شیگلا سونی در 5.45 درجه نیز صورت می‌گیرد) معمولا سرمای یخچالی از رشد باکتری جلوگیری می‌کند، اگرچه بقای آن دراین شرایط بیشتر است. دامنه PH آن 8-6 بوده و در PH زیر 5.4 زنده نمی‌ماند.

شیگلا نزدیک به Ecoli بوده و برپایه مشابهت DNA در حقیقت گونه واحد را تشکیل می‌دهد. شیگلا ارگانیسم‌های بسیار حساسی هستند بطوری که نمی‌توانند خارج از زیستگاه طبیعی خود یعنی روده انسان و پریمات‌ها زنده بمانند. منشاء جانوری مشخصی ندارند، انتشار آن از یک فرد به فرد دیگر و با مسیر مدفوعی و دهانی و موادغذایی صورت می‌گیرد.

گونه‌های شیگلا

1) شیگلا دیزانتریه

عامل اصلی ایجاد اسهال با سیلی کلاسیک، 10cfu از آن باعث ایجاد عفونت در افراد حساس می‌شود. گرچه ازطریق موادغذایی انتقال می‌یابد ولی عامل مسمومیت غذایی حساب نمی‌شود.

2) شیگلا سونه‌ای

ملایمترین حالت بیماری را ایجاد می‌کند. در 5=PH رشد می‌کند، فقط با اسهال همراه است.

3) شیگلا فلکسنری

در براث BHI دردمای 10 درجه و 5.5=PH رشد نمی‌کند.

4) شیگلا بویدی

جنس گلوکز تحرک HS2 ایندول نیترات مول 1درصدG+C
48-52 – + – + AG Ecoli
50-53 + – + + AG سالمونلا
49-53 – – – – Aشیگلا
جدول مقایسه سالمونلا، شیگلا و اشریشیا

بیماری ناشی از شیگلا

شیگلوزیس یا اسهال باسیلی

محل زندگی باکتری شیگلا

روده انسان و سایر پرایمات‌ها، به ندرت در سایر حیوانات دیده می‌شود. شیگلا ممکن است ماه‌ها در مجرای روده مقاومت کند.

منبع اصلی شیگلا در بیماری شیگلوزیس

اشخاصی هستند که از بیماری بهبود پیدا کرده‌اند یا اشخاصی مبتلا به بیماری بدون نشانه‌های واضح می‌باشد. این افراد به عنوان حامل باکتری باعث آلودگی مواد غذایی و شیوع بیماری درافراد دیگر می‌شوند.

دوره کمون بیماری شیگلوزیس

7-1 روز و معمولا کمتراز 4 روز می‌با‌شد. شیگلوزیس حاصل از موادغذایی معمولا با یک واگیری خیلی بالا و منشاء مشترک و دوره کمون 7-36 ساعت مشخص می‌شود. علائم بیماری معمولا به مدت  14-3 روز دوام پیدا می‌کند.

علایم بیماری شیگلوزیس

اسهال، دل درد، تب و استفراغ

حدت بیماری شیگلوزیس

از یک اسهال ملایم تا اسهال شدید خونی و موکوسی که همراه با از دست دادن آب بدن می‌باشد تغییر می‌کند.
دز عفونت‌زایی شیگلا کم است و حدود 100-10 ارگانیسم برای ایجاد بیماری کفایت می‌کند.
بیماری از طریق هجوم باکتری روی لایه موکوس روده ایجاد می‌گردد.
آنتروتوکسینی به نام شیگا توکسین که توسط شیگلا دیزانتریه و احتمالا شیگلا فلکسنری تیپ 2A تولید می‌شود از عوامل ایجاد بیماری است ولی نقش آن هنوز دقیقا مشخص نیست.

رایج ترین مکان‌های حاوی شیگلوزیس

مهدکودک ها، جاهایی که دارای فقر بهداشتی هستند مانند اردوهای مهاجرین، محل نگهداری افراد عقب افتاده، در ممالک گرمسیری درحال توسعه، جایی که استانداردهای تغذیه پایین است اسهال شیگلانی باعث مرگ 500000  بچه جوان درسال شود.
مرگ معمولا نادر است ولی در بیماران خیلی جوان و خیلی پیر و یامواردی که بیماری قلبی وجود داشته تلفاتی را به همراه دارد.
درنوزادان شیگلوزیس ممکن است حتی سپتی‌سمی نیز ایجاد کند. درحالیکه در اطفال کمی بزرگتر و تا سن 1 سالگی استفراغ و اسهال آبکی همراه با از دست دادن آب بدن شایع‌ترین فرم بیماری است.
شیگلوزیس یک عفونت تهاجمی است و کد ژنتیکی خاصیت تهاجمی ارگانسیم برروی یک پلاسمید بزرگ قرار دارد. این بیماری پس از مسمومیت غذایی استافیلوکوکی و سالمونلوزیس از لحاظ فراوانی درمکان سوم قرار می‌گیرد.
نرم‌تنان صدفدار، میوه‌ها ، سبزی‌ها، مرغ و انواع سالاد مهمترین مواد غذایی ناقل این بیماری هستند.

مکانیسم بیماری‌زایی

عفونت باکتری همانطور که اشاره شد کم و از 10¹-104 سلول شیگلا بسته به ویرولانس سویه‌های مختلف و عوامل میزبانی می‌باشد.
تکثیر ژنتیکی ویرولانس حداقل توسط سه ژن در کروموزوم شیگلا صورت می‌گیرد ولی عامل ژنی برای مرحله اول عفونت (هجوم باکتری به مخاط روده) به طور عمده روی پلاسمید قرار دارد که در تمام شیگلاهای حدت دار و Ecoli مهاجم روده‌ای موجود است. تولید شیگاتوکسین و سایکوتوکسین‌های مربوطه تحت کنترل کروموزوم است.

راه‌های بیماری زایی شیگلا

1) تولید آنزیم موسیناز

گرچه میکروب بی‌حرکت است ولی باتولید آنزیم موسیناز باعث هضم گلیکوپروتئین‌های لایه موکوسی روده شده و هجوم باکتری امکانپذیر می‌شود.

2) چسبندگی

چسبندگی به کمک پروتئین‌ها‌‌ی غشای خارجی صورت می‌گیرد و باعث اتصال باکتری به مخاط کولون می‌شود. صدمات آن محدود به لایه‌های خارجی کولون می‌باشد ولی در موارد نادر از جمله نوزادان و افراد باضعف ایمنی ممکن است عفونت به صورت سیستمیک ظاهر شود.

توکسین‌های شیگلا که در بیماری‌زایی آن دخالت دارند عبارتند از:

شیگاتوکسین که یک سایتوتوکسین می‌باشد که بطور عمده توسط تیپ یک شیگلادیزانتریه تولید می‌شود که علی رغم مطالعات زیاد هنوز مکانسیم عمل آن دقیقا مشخص نیست. این توکسین که یک سم پروتئینی خارجی است علاوه براثر سمیت سلولی اثر آنتروتوکسینی و سمیت عصبی و اثرات بیولوژیک دیگری نیز دارا می‌باشد.

سایر توکسین‌های تولید شده توسط شیگلا عبارتند از:

سایتوتوکسین (این توکسین سلولی با آنتی‌توکسین اختصاصی شیگاتوکسین که آن هم یک توکسین سلولی است خنثی نمی‌شود و در نتیجه با شیگاتوکسین متفاوت می‌باشد.
Cho elonga tion factor cell – free iysate
و دیگری آنتروتوکسین مقاوم به حرارت می‌باشد.

ارتباط باکتری با مواد غذایی

شیگلا به حرارت حساس بوده ، خارج از بدن میزبان خوب نمی‌تواند دوام بیاورد و مانند سایر افراد گروه آنتروباکتریاسه اغلب به وسیله فرآیندهای حرارتی رایج در تهیه موادغذایی کشته می‌شود و در PH کمتر از 5.4 نمی‌تواند زنده بماند. با این حال مطالعات نشان می‌دهد که باکتری تحت بعضی شرایط قادر است به مدت طولانی بقا پیدا کند. به عنوان مثال: شیگلا سونه‌ای و شیگلا فلکسنری قادراست در 25 درجه سانتی‌گراد در شیر پاستوریزه بیش از 170 روز و در تخم مرغ، صدف و میگو بیش از50 روز زنده بماند. در حرارت‌های پایین تر مانند 20- درجه به مدت طولانی‌تری زنده می‌مانند. با این حال به ندرت توانسته‌اند در موادغذایی پروسس شده شیگلا را جدا نمایند و به همین علت تولیدکنندگان موادغدایی به طور معمول محصولات غذایی خود، موادخام و موادغذایی پروسس شده را از نظر شیگلا آزمایش نمی‌کنند و شواهدی نیز بر تضمین آزمایش‌های معمول در خصوص این باکتری موجود نیست.
درکشورهای در حال توسعه تهیه موادغذایی دریایی از مناطق آب‌های آلوده به مدفوع انسانی و استفاده از آب غیربهداشتی برای عمل‌آوری غذاها می‌تواند منبع دیگری از باکتری به شمار رود.
در مواردی بیماری ناشی از موادغذایی منبع ارگانیسم معمولا یک ناقل انسانی است که در تهیه و آماده سازی موادغذایی دخالت دارد. دفع فاضلاب به صورت نامناسب باعث می‌شود این ارگانیسم به وسیله مگس از مدفوع انسانی انتقال یابد.

کنترل شیگلوزیس

شیگلوزیس یک بیماری مهم در ارتباط با بیماری‌های حاصل از موادغذایی در کشورهای پیشرفته و مخصوصا کشورهای در حال پیشرفت می‌باشد.
میکروب شناسان موادغذایی باید توجه داشته باشند که میکروب حدت زیادی داشته و تعداد نسبتا کم آن نیز می تواند بیماری‌زا باشد. محصولات مضنون به عامل ایجاد مسمومیت غذایی باید از نظر شیگلا مورد آزمایش قرار گیرد.
عامل اصلی شیگلوزیس افراد مبتلایی هستند که در عمل‌آوری غذا باعث آلوده شدن آن میگر‌دند.

راه‌های کنترل

1) خارج کردن افراد مبتلا از خط عمل آوری مواد غذایی
2) تعلیم کارکنان موادغذایی با تاکید بر بهداشت شخصی خوب بهترین وسیله پیشگیری می‌باشد
3) راه دیگر کنترل شامل: استعمال آب بهداشتی، دفع بهداشتی مازاد، اماکن عمومی تهیه موادغذایی و کنترل مگس و جوندگان در محل کار می‌باشند.
4) تهیه یک واکسن موثر برای گروه‌هایی از افراد که در معرض ابتلابالایی قرار دارند.

روش‌های جداسازی و تشخیص شیگلا در موادغذایی

روش‌های سنتی کشت و جداسازی باکتری

به نظر می‌رسد پیشبرد تکنیک‌های جداسازی در مورد این باکتری در صورت انجام، به تکنیک‌های هیبریدسازی DNA محدود خواهد بود نه تکنیک‌های سنتی و مرسوم.

مراحل سنتی جداسازی باکتری شیگالا

1) مرحله پیش غنی سازی:

محیط مناسبی که مورد قبول عام باشد هنوز تهیه نشده است ولی از محیط های غیرانتخابی در این مورد می‌توان استفاده کرد.

2) مرحله غنی سازی انتخابی

از محیط  آبگوشت گرم منفی توام با محیط  آبگوشت سلنیت سیستئین می‌توان استفاده نمود. گرم‌خانه گذاری هر دو محیط پس از کشت به مدت 18 تا 28 ساعت در 35 درجه سانتی‌گراد خواهدبود.

3) مرحله کشت در محیط جامد انتخابی

با توجه به حساسیت بعضی سویه‌های شیگلا به صفرا، نمی‌توان از دو محیط انتخابی مشابه سالمونلا به طور مناسب و همزمان استفاده نمود.

روش‌های سریع جداسازی شیگلا

1) تکنیک‌های سرولوژیکی که با استفاده از روش ELISA و آگلوتیناسیون به کمک لاتکس انجام می‌گیرد.
2) تکنیک‌های هیبرید سازی DNA برعکس سالمونلا به علت وجود ژنهای حدت در شیگلا، به عنوان پروب مورد استفاده قرار گرفته و به این ترتیب تنها سویه‌های حدت‌دار ارگانیسم جداسازی می‌شود. به هرحال در این مورد نیز مشکلاتی مانند از دست دادن پلاسمید حدت و یا حذف ژن تهاجم در طول کشت و نگه داری باکتری جداشده وجود دارد که روش را غیرقابل اعتماد می‌سازد.
پروب‌های تهیه شده، هم بصورت ایزوتوپیک (بامارک رادیواکتیو ) و هم به صورت غیر ایزوتوپیک تهیه می‌شود که مسلما پروب نوع دوم مزیت بیشتری برای آزمایشگاه‌های میکروب‌شناسی موادغذایی دارد.
3) روش PCR که از آن جهت بازیابی سویه‌های مهاجم شیگلا فلکسنری در موادغذایی استفاده شده است، روشی خاص می‌باشد که می‌تواند تعداد کم سلول‌های باکتری در مدت کمتر از یک روز حتی زمانی که میکروب‌های غیر شیگلا در غذا خیلی زیاد باشد مشخص نماید.

تشخیص تفریقی شیگلا و سروتایپینگ آن

مشکل خاص در تشخیص تفریقی بیو شیمیایی انواع شیگلا از سویه‌های Ecoli که از نظر بیوشیمیایی غیرفعال است حاصل می‌شود که تشابه نزدیکی به هم پیدا می‌کنند. به هر حال قضاوت روی واکنش‌های بیوشیمیایی و تشخیص تفریقی باید خیلی با احتیاط انجام پذیرد زیرا موارد مثبت کاذب زیاد اتفاق می‌افتد.

0/5 (0 نظر)

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا
بستن
بستن